原标题：耶鲁大学学者发现：STC1对无菌氧化性肺损害具有肺内皮维护效果
一项刊登在影响因子为5.858的杂志Antioxidants & Redox Signaling上题为“Endothelial Stanniocalcin 1 Maintains Mitochondrial Bioenergetics and Prevents Oxidant-Induced Lung Injury via Toll-Like Receptor 4”的研讨报告中，来自耶鲁大学医学院的研讨者们发现了一种新的TLR4 - STC1介导的线粒体通路，它在肺内皮细胞中具有稳态和氧化诱导的细胞维护功用。
氧化诱导的内皮细胞损害在急性肺损害(ALI)及继发性呼吸衰竭的发病机制中起重要效果。之前的研讨提醒了热休克蛋白70 (Hsp70) - toll样受体4 (TLR4)信号通路介导的肺内皮细胞内源性抗氧化和维护通路。但是，下流效应机制仍不清楚。据报道，Stanniocalcin 1 (STC1)可介导肺等安排的抗氧化反响。但是，STC1在肺中的表达调控及其生理功用尚不清楚。研讨者们企图说明TLR4和STC1在体表里高氧诱导肺损害中的联系，并清晰STC1在肺内皮细胞表达中的功用效果。
研讨发现，在TLR4敲除小鼠肺和从TLR4敲除小鼠别离的肺内皮细胞中，STC1表达明显下降。STC1过表达与内皮细胞维护有关，而过表达或过表达与氧化性损害和逝世的添加有关。一个Hsp70-TLR4核因子活化B细胞κ轻链增强子(NFκB)信号介导STC1感应在肺部和内皮细胞。研讨还经过TLR4证明了线粒体相关的STC1在保持正常糖酵解、线粒体生物能学和线粒体钙水平方面的效果。
到目前为止，STC1在氧化性ALI中的生理效果还没有被确认。此外，该研讨标明，STC1受TLR4调控，对无菌氧化性肺损害具有肺内皮维护效果。
STR1在TLR4 - / - MLECs和小鼠中削减
STC1在体内定坐落肺内皮
STC1在高氧期间在MLEC中是维护性的，其依赖于TLR4
Hsp70-TLR4信号介导STC1诱导
Hsp70-TLR4-NFkB信号介导STC1诱导和高氧维护
TLR4 - / - MLECs在室内空气和高氧条件下削减线粒体STC1
STC1表达与线粒体钙负荷和细胞凋亡的改变相关
MLEC中的线粒体结构
TLR4-STC1和谐促进糖酵解
STC1保持线粒体生物能量学
来历：Endothelial Stanniocalcin 1 Maintains Mitochondrial Bioenergetics and Prevents Oxidant-Induced Lung Injury via Toll-Like Receptor 4.Antioxidants & Redox Signaling
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